Ezüst nanorészecske környezetbiztonság

- Jun 28, 2017 -

A fém ezüst széles körben használatos a mindennapi életben és az orvosi ellátásban. A nanotechnológia áttörése miatt a nano-ezüst-részecskék (a továbbiakban: AgNP-k) több előnnyel jártak. Ezüst nanorészecske Azonban az AgNP-k használatának növekedése különböző területeken elkerülhetetlenül növeli a nanoméretű részecskék potenciális kockázatát, ami aggodalomra ad okot a környezetbiztonságra és az emberi egészségre nézve. Az elmúlt években az ezüst nanorészecskék kutatói értékelték az AgNP-k toxicitását, és megpróbálták feltárni sejtes és molekuláris toxicitási mechanizmusaikat.

Miután a nanorészecskék bejutottak a biológiai rendszerbe, egy sor nanorészecske-biomolecule interfész jött létre sejtek, szubcelluláris szervek és makromolekulák (mint például fehérjék, ezüst nanorészecske nukleinsavak, lipidek, szénhidrátok). A dinamika, a dinamika, az ezüst nanorészecske és a hőcserélő kölcsönhatása ezen a felületen befolyásolhatja a folyamatokat, mint például fehérje koronák kialakulása, sejtkontaktus, plazmamembrán befogás, sejtbevitel és biokatalizáció, amelyek mindegyike meghatározza a nanoanyagok jelenlétét. Biokompatibilitás és biológiailag veszélyes .

Miután az AgNP-k bejutottak a szervezetbe, egyesek az eredeti célszövetben maradhatnak, de elvben a véráramban vagy a nyirokrendszeren keresztül szállítják, a szervezet másodlagos célszervéhez eljuttatva, specifikus szervet vagy szisztémás választ okozva. Rágcsálókban az AgNP-k orálisan, intravénásán, ezüst nanorészecskéken vagy intraperitoneális injekcióban beadva bizonyították, hogy az agy, a máj, a lép, a vese, az ezüst nanorészecskék és a herék túlnyomórészt másodlagos célszervek az egész testben. Az ilyen szerveloszlási minták azt sugallják, hogy az AgNP-k lehetséges toxicitása in vivo neurotoxicitást, immunotoxicitást, nefrotoxicitást és reproduktív toxicitást okozhat.

A citotoxicitás, mint például a reaktív oxigénfajok, a DNS-károsodás, az intracelluláris enzimaktivitás változásai, valamint az apoptózis és a nekrózis előfordulása összefüggésbe hozható az AgNP-k által indukált in vivo májtoxicitással. Alapvetően, ha a sejtek kedvezőtlen körülmények között vannak, több állandósult folyamat megkezdi a sejtek túlélésének fenntartását, amelyek közül az egyik az autofágia. Az autofágia sejtes védekezési folyamatként működhet, amely elengedhetetlen az AgNP-k toxicitásának ellensúlyozásához, de nem fenntartja az autofagikus aktivitást, csökkent energiával együtt, amely hozzájárulhat az apoptózis kialakulásához és az ezt követő májműködési károsodáshoz.

Nincs nyilvánvaló citotoxikus hatás az AgNP-kben, amelyek aktív transzportban (azaz endocitózisban) részt vesznek a sejtekben. Ezzel szemben az AgNP-k internalizálása, ezüst nanorészecskék, amelyek főként a lizoszómális intervallumba kerülnek, az endocitózis szempontjából jelentős mértékben toxikusak. Tekintettel arra, hogy az AgNP-k endocitózisát elegendő és nem invazív állapotnak tekintik a citotoxicitás kiváltására. Ezenkívül az ezüst nanorészecske AgNPs elpusztíthatja a sejtmembrán integritását a lipid peroxidáció indukálásával, és így közvetlenül bejuthat a sejtmembránba.

Az "autofonikus dagály" az autofágia jelzésére szolgál a dinamikus folyamat után, először az autofagoszómák kialakulása és érése, majd az autofágozin fúzió, az ezüst nanorészecske és végül a hidrolizált vezikulumba csomagolt sejtkomponensek és a makromolekulák citoplazma felszabadulása. Ebben a tekintetben a megszakítás folyamatának bármelyike, mint a sejt autofágikus dagály, hibás. Az AgNPs expozíció dózisfüggő módon növelte az LC3-I-t az LC3-II-be, és a p62 fehérje felhalmozódása dózisfüggő volt. Ez azt sugallja, hogy bár az AgNP-k aktiválják az autofágist, ezek végül az autofonikus dagály blokkolásához vezetnek. Az autophagic diszfunkció mellett az RNP és az apoptózis is növekedett az AgNPs expozíció után.

Egyre több bizonyíték arra utal, hogy a poszttranszlációs módosítások, az ezüst nanorészecskék, különösen a foszforiláció, az acetilezés és az ubikvitináció meghatározzák az autofágia és a finomhangoló autofagus dagály fejlesztésében részt vevő fehérjék aktivitását és / vagy aggregálódását. Ezüst nanorészecske A megnövekedett sejtes stressz a poszttranszlációs módosító rendszer összeomlásához vezethet, vagy olyan nem specifikus módosításhoz vezethet, amely fiziológiás körülmények között nem fordul elő.

Az ubikvinizátumot már régóta tekintik a fehérje sorsának szabályozásának kulcsa, amely a proteázok által lebomló fehérjék címkézésének folyamata. Ezüst nanorészecske A közelmúltban egyre több bizonyíték van arra, hogy a konjugált ubiquitin láncok meghatározzák az autofágia szelektivitását.


Egy pár:A kezelés ezüst-nitrátja Következő:Ezüst nanorészecske reakciókészség