Ezüst Nanorészecske kölcsönhatás

- Jul 21, 2017 -

Fém ezüst széles körben használják a mindennapi életben és az orvosi ellátás. Ezüst Nanorészecske miatt, hogy az áttörést, a nanotechnológia, nano Silver Nanorészecske ezüst részecskék (a továbbiakban: AgNPs) tettek szert több hasznot. Azonban AgNPs a különböző területeken felhasználásának növekedése elkerülhetetlenül növekedéséhez vezet a potenciális kockázata a nanoméretű részecskék, emelése aggodalmak a környezeti biztonság és az emberi egészségre. Ezüst Nanorészecske az elmúlt években, kutatók értékelték a toxicitást AgNPs, és arra törekedett, hogy vizsgálja meg a sejt- és molekuláris toxicitás mechanizmusok.

Után a nanoanyagok belép a biológiai rendszer, egy sor felületek Nanorészecske-elektronáramlás sajátosságait a sejtek, a lehetséges sejtszervecskék és a makromolekulák (például fehérjék, nukleinsavak, ezüst Nanorészecske lipidek, szénhidrátok) állapítják meg. A kölcsönhatás a dynamics, a dinamika és a hőcsere a felület területen hatással lehet a folyamatokat, mint a fehérje korona formáció, sejtkapcsolat, plazma membrán beszorulás, ezüst Nanorészecske sejt felvételi és biocatalysis, amelyek meghatározzák a jelenlétét a nanoanyagok biokompatibilitás és biohazardability.

Citotoxicitás, reaktív oxigén fajták, DNS-károsodás, ezüst Nanorészecske változásai intracelluláris enzim aktivitását és apoptózis és elhalása, máj-toxicitás okozta az in vivo AgNPs összefüggésbe hozták. Alapvetően ha sejtek szembesülnek a kedvezőtlen körülmények között, ezüst Nanorészecske több egyensúlyi folyamatok kezdenek fenntartani a sejtek túlélését, amelyek közül az egyik autophagy. Autophagy tud viselkedni vhogy egy cella védelem folyamat, amely elengedhetetlen ahhoz, hogy ellensúlyozzák a mérgező AgNPs, de nem tart fenn autophagic tevékenység, ezüst Nanorészecske kíséri csökkent energia, amelyek hozzájárulnak az apoptózis és a későbbi máj kialakulását a funkció károsodás.

Nincs nyilvánvaló citotoxikus hatása a AgNPs, hogy adja meg a sejtek aktív szállítóeszközzel (azaz endocitózis). Ezzel szemben AgNPs, amely elsősorban bankjegyeit keresztül endocitózis lizoszomális intervallum, internalizálása sejtek jelentős mérgező hatással van. Figyelembe véve, hogy a AgNPs elegendő és nem alapvető feltétele indukáló citotoxicitás tekinthető endocitózis. Ezen túlmenően ezüst Nanorészecske AgNPs elpusztítani a sejtmembrán épségének indukáló lipidperoxidáció, és így közvetlenül behatol a sejtmembrán.

Egyre több bizonyíték arra utal, hogy a poszt-transzlációs módosításokat, különösen foszforiláció képesek befolyásolni a génexpressziót és ubiquitination, határozza meg, a tevékenység és / vagy a teljesítő autophagy, és csiszolás autophagous dagály fehérjék összesítése fejlesztési. Ezüst Nanorészecske fokozott sejt stressz vezet a poszt-transzlációs módosítás rendszer összeomlása, vagy nem specifikus módosítja, amely nem fordul elő, élettani körülmények között.

Ubiquitination már régóta figyelembe a legfontosabb, hogy a sorsa a fehérjék, ezüst Nanorészecske, amely a folyamat címkézés fehérjék leromlott a proteaszómák ellenőrzése. Ezüst Nanorészecske több nemrégiben, növekvő bizonyíték arra, hogy a konjugált ubiquitin láncok határozzák meg a szelektív autophagy.

Autophagy zavar már körülhatárolt, mint autophagic hiperaktivitás vagy autophagic dagály van elzárt, és az eredmények megmutatkoznak autophagic közlekedési vagy lizoszomális zavar, ami már elismert apoptózis és a potenciális autophagy lendület a sejthalál az is ismert II-es típusú Programozott sejthalál. Legújabb in vitro vizsgálatok kimutatták, hogy AgNPs is viszont blokkolja a későbbi autophonic tide (ami lehet lizoszomális diszfunkció következménye), ami zavarhatja a normál sejt élettani. Ezüst Nanorészecske mellett a felhalmozási p62, a felszínen, P62 úgy tűnik, hogy elősegíti a normál sejt élettani fenntartása.


Egy pár:Szervetlen vegyület fejlesztése Következő:Ezüst nanorészecskék baktericid tulajdonságai